Obraz kliniczny SIBO:

​Należy podkreślić, że objawy i dolegliwości zgłaszane przez pacjenta są nieswoiste i mogą one występować we wszystkich innych schorzeniach układu pokarmowego. Do najczęstszych skarg zgłaszanych przez chorych z SIBO należą:

​– zaburzenia wypróżniania – biegunka lub zaparcia, lub naprzemiennie

– uczucie pełności

​– wzdęcia, wzdęcia z oddawaniem wiatrów, odbijania

– nudności, utrata apetytu

​– bóle brzucha o różnym charakterze i umiejscowieniu, dyskomfort

​– utrata wagi, niedożywienie

Do powyższych objawów mogą dołączać się dalsze, będące powikłaniami SIBO o długim przebiegu:

– biegunka tłuszczowa​

– objawy niedoboru żelaza i/lub witaminy B12 (niedokrwistość, polineuropatia)

– ślepota zmierzchowa – niedobór witaminy A

– hypokalcemia (niedobór wapnia)

– zapalenie skórne – niedobór selenu

– trądzik różowaty

Lekarz badając pacjenta z SIBO zazwyczaj nie stwierdza wyraźnych objawów chorobowych; najczęściej stwierdza się wzdęte powłoki brzuszne i osłuchiwaniem dodatni objaw pluskania przy wstrząsaniu ciałem, będące wynikiem rozszerzenia pętli jelitowych i obecności w nich płynu i gazu. Należy zwrócić uwagę na objawy towarzyszące,  takie jak:

​– zespół niespokojnych nóg w nocy

​– bóle stawowe

​– zmiany nastroju

​– alergie pokarmowe, astma

​– „mgła mózgowa”

​– zmiany wagi ciała – chudnięcie lub tycie

​– zaburzenia snu

W badaniach dodatkowych często stwierdza się niedokrwistość (makro–lub mikrocytarną),  a w osoczu obniżony poziom tiaminy i niacyny a podwyższony kwasu foliowego i witaminy K. Badanie stolca może ujawniać obecność niestrawionego tłuszczu.

Badanie obrazowe jamy brzusznej, takie jak USG, CT (tomograficzne) lub MRI (rezonans magnetyczny) może  dostarczyć wielu cennych informacji odnośnie nieprawidłowości strukturalnych w obrębie jamy brzusznej.

Diagnostyka SIBO

Zgodnie z obecnie obowiązującymi kryteriami diagnostycznymi SIBO rozpoznajemy, gdy liczba bakterii w jelicie cienkim jest równa lub wyższa niż 10⁵ CFU/ml aspiratu z jelita  (CFU- jednostki tworzące kolonie na podłożu hodowlanym); niektórzy badacze przyjmują znacznie mniejszą liczbę, tj. 10³ CFU/ml. Niestety, uzyskiwanie treści jelitowej do posiewów na podłoża jest trudne – wymaga inwazyjnej techniki (endoskopia, kapsuły biopsyjne, aspiraty śródoperacyjne) oraz dobrego zaplecza laboratoryjnego (wielu szczepów bakterii nie udaje się wyhodować). Uzyskiwany materiał do posiewów jest także narażony na krzyżowe zabrudzenie w trakcie badania. Pomimo tych ograniczeń hodowla bakterii z treści jelitowej jest tradycyjnie uważana za „złoty standard” w diagnostyce SIBO. Jednakże ta metoda diagnostyczna jest rzadko stosowanaw praktyce klinicznej, a jej ograniczenia spowodowały szybki rozwój testów oddechowych.

Testy oddechowe w diagnostyce SIBO:

Idea tych testów polega na pomiarach stężenia w wydychanym powietrzu określonych gazów, produkowanych w jelicie cienkim przez bakterie. Po doustnym spożyciu określonej ilości węglowodanów – najczęściej używana jest glukoza i laktuloza – dokonuje się pomiarów stężenia wodoru (H2), metanu (CH4) i/lub siarkowodoru (H2S) będących produktami metabolizmu  węglowodanów przez bakterie jelitowe. Ogólnie przyjęty konsensus stwierdza, że test jest dodatni gdy wynik dla H2 w ciągu 90 minut badania jest równy lub wyższy niż 20 jednostek ppm ponad wartość bazową, a dla CH4 –  10 ppm. Czułość (sensitivity) i wrażliwość (specifity) tych testów sięga 62,5% i 81,7% dla GBT (test z glukozą) i odpowiednio 52,4% i 85,7% dla LBT (test z laktulozą). Musimy jednak pamiętać, że w patofizjologii SIBO niezwykle ważną rolę odgrywają drobnoustroje wytwarzające metan, stąd test oddechowy analizujący tylko stężenie wodoru może być fałszywie ujemny. Innymi stanami, w których testy oddechowe mogą być fałszywie ujemne są: obecność bakterii i archea „konsumujących” wodór, schorzenia z opóźnionym opróżnianiem się żołądka, przebyta terapia antybiotykami czy też intensywna aktywność fizyczna przed badaniem. Z kolei fałszywie dodatnie wyniki testów mogą wystąpić m.in. u palaczy, w diecie z wysoką zawartością błonnika,  w celiakii czy w przewlekłym zapaleniu trzustki.

Ostatnio dużą rolę w zaburzeniach wywołanych SIBO przypisuje się również bakteriom wytwarzającym gaz siarkowodór (H2S – tzw. przerost siarkowodorowy);  pojawienie się w ostatnim czasie urządzeń dokonujących pomiarów tego gazu pozwoli na diagnostykę i śledzenie postępów leczenia tej postaci SIBO.

Klasyfikacja SIBO

​Należy podkreślić brak powszechnie zaakceptowanej klasyfikacji SIBO. W praktyce pacjenci zazwyczaj przypisywani są do jednej z poniższych kategorii:

1. SIBO-D – dominuje biegunka (D – łac. diarrhea).

Jest to najpowszechniejsza forma SIBO i spowodowana jest przerostem bakterii wytwarzających wodór (H2) w procesie fermentacji węglowodanów.

2. SIBO-C – dominują zaparcia (C – łac. constipacion). Liczne badania ostatnich lat pozwoliły wyodrębnić kategorię chorych, u których doszło do kolonizacji jelita cienkiego przez drobnoustrój Methanobrevibacter smithi. Wytwarzany przez niego gaz metan (CH4) spowalnia tranzyt pokarmu, prowadząc do zaparć, co z kolei nasila przerost produkujących go bakterii („błędne koło”) – ten podtyp SIBO nazwano IMO (ang. intestinal methanogenovergrowth).

3. SIBO–C/D – naprzemienne biegunki i zaparcia

4. Trzeci typ SIBO (ze względu na rodzaj gazu) związany jest z obecnością w jelicie cienkim bakterii redukujących związki siarkowe. W procesie tym powstaje siarkowodór (H2S), gaz wysoce toksyczny dla komórek błony śluzowej jelita cienkiego. U tych chorych klasyczne testy oddechowe – wodorowy i metanowy – są negatywne, a bakterie te współzawodniczą z archeonami w konsumpcji wodoru co ma istotny wpływ na obraz i interpretację wyników testów oddechowych.

Ostatnio wyróżnia się także SIFO – (z ang. small intestinal fungalovergrowth – zespół przerostu grzybiczego w jelicie cienkim, kandydoza jelitacienkiego), zespół dolegliwości związany z rozrostem grzybów w jelicie cienkim. Dotyka on szczególnie chorych z obniżoną odpornością a także może rozwinąć się po leczeniu antybiotykami lub sterydami.