SIBO to akronim nazwy angielskiej Small Intestinal Bacterial Overgrowth (tłum. przerost bakterii w jelicie cienkim).

Zaburzenie takie, dotyczące mikrobiomu jelitowego człowieka, polega na zwiększonej liczbie i/lub nieprawidłowym składzie w jelicie cienkim. Uważa się, że naistotniejsze są tu szczepy Enterococcus, Klebsiella, Streptococcus, Bacteroides, Clostridium, Escherischa coli, Proteus. Methanobrevibacter Smithi (archeon). Zwiększona liczba tych bakterii w jelicie cienkim powoduje wystąpienie szeregu dolegliwości i objawów, takich jak biegunka lub zaparcia, wzdęcia, odbijania, dyskomfort i bóle brzucha o różnym charakterze i nasileniu, a więc objawy niespecyficzne, występujące w innych chorobach układu pokarmowego. Nierozpoznane i nieleczone SIBO może prowadzić do niedoborów pokarmowych, a także może grać istotną rolę w rozwoju licznych chorób, zarówno w obrębie układu pokarmowego i, co należy szczególnie podkreślić, także poza nim.

​Chociaż od wykrycia SIBO minęło już ponad 80 lat (Barber i Hummel, 1939), dopiero w roku 2000 amerykański lekarz i naukowiec dr. Mark Pimentel wraz z wspólpracownikami z Centrum Medycznego Cedars-Sinai (Los Angeles, Kalifornia USA) opisał obszernie to zaburzenie, ustalił wzajemny związek SIBO i IBS (zespół jelita drażliwego) i uzyskał poprawę lecząc takich chorych antybiotykami. Następnym milowym krokiem było zaaprobowanie przez FDA (Agencja Żywności i Leków, USA) w 2015 roku leczenia SIBO antybiotykiem – Rifaksyminą. Od tego czasu w lawinowym tempie rośnie liczba badań i publikacji naukowych dotyczących patofizjologii, obrazu klinicznego, diagnostyki i terapii SIBO. Należy podkreślić, że pomimo tak znaczących postępów w rozumieniu istoty tych zaburzeń, a także sukcesów w ich leczeniu, nadal istnieje szereg kontrowersji i nierozwiązanych problemów, takich jak np. metodologia badań diagnostycznych, normy i ich zakresy, czy też rodzaje i formy stosowanej terapii SIBO i schorzeń z nim związanych.

Patofizjologia SIBO

Wzdłuż przewodu pokarmowego gęstość mikrobiomu zmienia się od najniższej 10¹/g bakterii w żołądku, 10³/g w dwunastnicy, poprzez 10⁴/g (jelito czcze) do 10⁷/g w dystalnej części jelita cienkiego, osiągając 10¹² do 10¹⁴ /g w okrężnicy.

​W jelicie cienkim zdrowego człowieka bytuje mniej niż 10³ bakterii w 1 ml treści jelitowej. Większość z tych mikroorganizmów to bakterie gram-dodatnie, takie jak Lactobacillus, Streptoccocus, Staphylococcus, Enterococcus. Prawidłowa mikroflora jelita utrzymuje niskie pH, zapobiegając przerostowi bakterii. Do innych mechanizmów homeostatycznych chroniących jelito przed nadmierną kolonizacją bakterii należy tzw. migrujący kompleks mioelektryczny (ang. migrating motor complex), mechanizm oczyszczający jelito cienkie z nadmiaru bakterii; z kolei zastawka krętniczo-kątnicza jest istotną fizyczną barierą zapobiegającą wstecznej migracji bakterii z jelita grubego do jelita cienkiego.

​Dlaczego obecność dodatkowej liczby i rodzajów bakterii w jelicie cienkim jest tak groźna dla naszego zdrowia? Otóż kolonizacja błony śluzowej i światła jelita cienkiego przez mikroorganizmy pochodzące z innego odcinka przewodu pokarmowego, a także zwiększenie ich liczby zaburza mechanizmy homeostazy prowadząc do pojawienia się odpowiedzi zapalnej w błonie śluzowej. Z kolei utrzymujący się stan zapalny prowadzi ostatecznie do zmian w strukturze i funkcji śluzówki. Biofilm bakterii blokuje absorbcję składników pokarmowych a toksyny bakteryjne dodatkowo uszkadzając barierę jelitową. Badania anatomopatologiczne ujawniają obrzęk śluzówki, obszary przekrwienia i utraty prawidłowego układu naczyń krwionośnych, owrzodzenia w ścianie jelitowej i atrofię kosmków. Uszkodzeniu ulega przede wszystkim tzw. bariera jelita-krew; komórki nabłonka kosmków jelitowych tracą ścisłe połączenia prowadząc do tzw. zespołu nieszczelnego („cieknącego”) jelita ze wszystkimi niekorzystnymi dla zdrowia i funkcjonowania organizmu konsekwencjami. Ponadto bakterie przyswajają składniki odżywcze zanim wykorzystają je komórki własne organizmu, prowadząc do powstania niedoborów.
​
Przyczyny SIBO

Pojawia się pytanie, dlaczego tylu ludzi ma SIBO? Poza licznymi schorzeniami wymienionymi poniżej, obecnie podkreśla się rolę stresu i zaburzeń osi HPA (podwzgórze-przysadka-nadnercza) na drodze kilku mechanizmów:

​​- zmniejszenia produkcji kwasu solnego
​​- upośledzenia motoryki przewodu pokarmowego
– upośledzenia funkcji układu odpornościowego błony śluzowej przewodu pokarmowego
​​- wytwarzania biofilmu

Schorzenia prowadzące do rozwoju SIBO

​Lista tych nieprawidłowości, zaburzeń i konkretnych schorzeń jest stale poszerzana i modyfikowana

​1. Nieprawidłowa/ zaburzona motoryka jelit:
​​- niedoczynność tarczycy
– uszkodzenie unerwienia jelit w przebiegu cukrzycy (neuropatia cukrzycowa)
– schorzenia neurologiczne, np. choroba Parkinsona, dystrofia miotoniczna
​​- po leczeniu naświetleniami
​​- amyloidoza
​​- skleroderma
​​- choroba Crohna

​2. Zmniejszona produkcja kwasu solnego
​​- długotrwałe stosowanie inhibitorów pompy protonowej (IPP)
​​- achlorhydria (bezkwaśność)
​​- po wagotomii (chirurgiczne przecięcie nerwu błędnego)

3. Zaburzenia anatomiczne w obrębie układu pokarmowego i jamy brzusznej
​​- zrosty pooperacyjne w jamie brzusznej
​​- uchyłki, przetoki
​​- zespół ślepej pętli (blind loop syndrome)

​4. Stosowanie leków
​​- IPP (inhibitory pompy protonowej)
​​- preparaty antycholinergiczne
​​- preparaty przeciwbiegunkowe
​​- opioidy

5. Przebyta infekcja bakteryjna (zatrucie pokarmowe) – tzw. poinfekcyjne SIBO/IBS

​​Czynniki ryzyka rozwoju SIBO

Wiele schorzeń może usposabiać do rozwoju SIBO lub być z nim związane (wspólne występowanie, udział w patomechanizmie i w ich rozwoju). Do najczęstszych należą:

​​- IBS – zespół jelita wrażliwego
​​- celiakia
​​- niedobory odpornościowe (np. AIDS, niedobory IgA, niedożywienie)
​​- niewydolność zewnątrzwydzielnicza trzustki
​​- zwłóknienie torbielowate
​​- marskość wątroby​

Jak widzimy, SIBO może wystąpić razem z innymi chorobami przewodu pokarmowego i często trudno jest rozstrzygnąć, czy jest ono przyczyną, czy też wynikiem tych schorzeń.